Нажмите для перехода на карту сайта

 

 

О создании сайта

ИНФОРМАЦИЯ

Новости медицины и здоровья

Причины возникновения Псориаза

Формы, фотографии Псориаза. Зачем лечить Псориаз.

Чего надо бояться при  лечении Псориаза

Необходимость появления нового средства против Псориаза

Необходимость применения сборов лекарственных растений при лечении Псориаза

СРЕДСТВА и МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ  ПСОРИАЗА

Народные средства и методы лечения Псориаза

Фитокрема серии  "Антипсориаз"

Фитокрем "Антипсориаз" -

концентрированный

Фитокрем "Антипсориаз" -

косметический

Фитокрем "Витапсор"

Фитосборы к фитокремам

- Памятка к лечению Псориаза.

- Рекомендации по практическому использованию фитокомплексов "Антипсориаз".

- Ответы на часто задаваемые вопросы.

КНИГА:

Комплексное лечение Псориаза или Как продлить ремиссию?

ДОКУМЕНТАЦИЯ

Технические особенности изготовления фитокремов  "Антипсориаз"

Инструкция по применению фитокремов "Антипсориаз"

Инструкция по применению Сборов трав к фитокремам  "Антипсориаз"

Сертификаты (Российский и Международный). Товарный знак. Патент.

О КОМПАНИИ: Разрешение. Свидетельства. Контакты.

 

 

Для Партнёров

 

ПРИЧИНЫ  ВОЗНИКНОВЕНИЯ  ПСОРИАЗА

 

    

"Основа всех болезней - наличие жизни.

Основа жизни - лечение и вылечивание болезней!"

/РС/

 

Псориаз или Рsoriasis (чешуйчатый лишай)  - является одним из наиболее распространенных дерматозов, зачастую тяжело протекающим. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями, по данным различных ученых, составляет 2%–10%, а среди стационарных больных в кожных отделениях – от 6,5% до 22%. Заболевание чаще возникает в молодом и среднем возрасте.

 

Этиология и патогенез

     Этиология и патогенез псориаза до настоящего времени полностью не раскрыты, изучению этих вопросов уделяется огромное внимание во всем мире.

     В прошлые годы весьма популярной была “нервная теория”, защитниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение этой теории приводилось довольно много фактов, свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц вскоре после психической травмы. Кроме того, результаты многочисленных специальных функциональных неврологических исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дало основание Б.Я. Ябленику (1964) считать, что нейрогенный патогенез псориаза имеет достаточно оснований. Однако и до сегодняшнего дня “нервную теорию” патогенеза псориаза нельзя признать доказанной.

     Не нашли также убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.

     Многие дерматологи у больных псориазом выявляли нарушения различных видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности печени и поджелудочной железы. Б.С. Ябленик (1964) и Б.А.Задорожный (1983) считают, что нарушения функции печени и различных видов обмена являются факторами, играющими определенную, но далеко не основную роль в патогенезе заболевания.

     Большое число работ посвящено изучению связи псориаза с нарушениями функции эндокринных желез, в частности – щитовидной и надпочечников. Действительно, многими исследователями было обнаружено снижение или повышение функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства длительно болеющих псориазом выявляется также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно, играет определенную роль в патогенезе заболевания.

     А.Л. Машкиллейсон и О.Л. Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и патогенетических факторов псориаза, установленных различными авторами, можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический.

     Так, В.Н. Мордовцев и З.М. Гетлинг (1976) обнаружили в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет 6,1–7,75%; если оба родителя здоровы – 4,7%, при наличии одного больного родителя – 14,5–16,7% [Мордовцев В.Н., 1970]. Эта предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

     В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза [Рубинс А.Я. и др., 1987; Кешилева З.Б. и др., 1992; Левин М.М. и др., 1995].

     Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

     В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент [Комов О.П., 1974].
Г.Я.Шарапова и соавт. (1989) обнаружили повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установили тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни. Авторы показали также, что основная патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным антителам классов IgG и IgA, образующим малые ЦИК в ответ на слабые, низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.

     Отмечено также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического фенотипа. По современным представлениям это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.

Эпидермальная гиперпролиферация – это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания.

    D.J.M.Leung et al. (1995), отмечают, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках – кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Авторы не исключают прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.

     D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может “запускаться” суперантигенами, например токсинами микробного происхождения.

     Все приведенные данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы.

Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов.

Не подлежит сомнению и роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.

 

 

Наверх

Hosted by SitesCopy.ru