|
"Основа всех болезней - наличие
жизни.
Основа жизни - лечение и вылечивание болезней!"
/РС/
Псориаз
или Рsoriasis (чешуйчатый лишай) -
является одним из наиболее распространенных дерматозов, зачастую
тяжело протекающим. Удельный вес больных псориазом в общей структуре
заболеваемости кожными болезнями, по данным различных
ученых, составляет 2%–10%, а среди
стационарных больных в кожных отделениях – от 6,5% до 22%.
Заболевание чаще возникает в молодом и среднем возрасте.
Этиология и патогенез
Этиология и
патогенез псориаза до настоящего времени полностью не раскрыты,
изучению этих вопросов уделяется огромное внимание во всем мире.
В прошлые годы
весьма популярной была “нервная теория”, защитниками которой
выступали основоположники отечественной дерматологии. В
подтверждение этой теории приводилось довольно много фактов,
свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц вскоре
после психической травмы. Кроме того, результаты многочисленных
специальных функциональных неврологических исследований показали,
что у больных псориазом имеются существенные функциональные
нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дало
основание Б.Я. Ябленику (1964) считать, что нейрогенный патогенез
псориаза имеет достаточно оснований. Однако и до сегодняшнего дня
“нервную теорию” патогенеза псориаза нельзя признать доказанной.
Не нашли также
убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе
вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.
Многие дерматологи у
больных псориазом выявляли нарушения различных видов обмена веществ
(азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.),
а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности
печени и поджелудочной железы. Б.С. Ябленик (1964) и Б.А.Задорожный
(1983) считают, что нарушения функции печени и различных видов
обмена являются факторами, играющими определенную, но далеко не
основную роль в патогенезе заболевания.
Большое число работ
посвящено изучению связи псориаза с нарушениями функции эндокринных
желез, в частности – щитовидной и надпочечников. Действительно,
многими исследователями было обнаружено снижение или повышение
функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства
длительно болеющих псориазом выявляется также снижение
глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно, играет
определенную роль в патогенезе заболевания.
А.Л. Машкиллейсон и
О.Л. Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и
патогенетических факторов псориаза, установленных различными
авторами, можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и
провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью
можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является
генетический.
Так, В.Н. Мордовцев и З.М. Гетлинг (1976) обнаружили в сосудах кожи больных псориазом и их
кровных родственников однотипные ультраструктурные патологические
изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений
заболевания. Были определены значения эмпирического риска
наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет
6,1–7,75%; если оба родителя здоровы – 4,7%, при наличии одного
больного родителя – 14,5–16,7% [Мордовцев В.Н., 1970]. Эта
предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм
провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги
фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие
возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.
В последние годы
установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена,
являются ведущим механизмом в развитии псориаза [Рубинс А.Я. и др.,
1987; Кешилева З.Б. и др., 1992; Левин М.М. и др., 1995].
Современный уровень
знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в
патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения,
т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К.
и др., 1993; Шутина А.М., 1995].
В экстрактах
псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты,
отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены
аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как
болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент [Комов
О.П., 1974].
Г.Я.Шарапова и соавт. (1989) обнаружили повышение циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и
установили тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями
клинического течения болезни. Авторы показали также, что основная
патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным
антителам классов IgG и IgA, образующим малые ЦИК в ответ на слабые,
низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов
является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.
Отмечено
также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов
и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа
клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части
кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического
фенотипа. По современным представлениям это отражает способность
HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также
выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать
гиперпролиферацию эпителиальных клеток.
Эпидермальная гиперпролиферация – это ключевое патологическое
явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов
является основополагающим моментом в изучении патогенеза и
разработке методов терапии заболевания.
D.J.M.Leung et al. (1995), отмечают, что золотистый стафилококк и
стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих
роль суперантигенов, способных связываться с белками главного
комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих
клетках – кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены
у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на
кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная
экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению
цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Авторы не
исключают прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые
экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.
D.U.M.Hung et al.
(1993) также считают, что псориаз может “запускаться”
суперантигенами, например токсинами микробного происхождения.
Все приведенные
данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль
играют клеточные иммунные механизмы.
Однако иммунные реакции
разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать
совокупность всех факторов.
Не подлежит сомнению и роль
наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и
т.д.
|
